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成人大學(xué)醫(yī)學(xué)綜合考試知識(shí)點(diǎn)

120道選擇題??歼@一科的學(xué)員通常本身就是從醫(yī)的,根據(jù)自己的專業(yè)知識(shí)選擇即可。重點(diǎn)在于,碰到疑惑的,最好不要想著這題先放著先做后面的題目,千萬別放著,做好標(biāo)記先選一個(gè),等把答題卡全部涂好了,后面有時(shí)間再來考慮這個(gè)問題,雖然只有選擇題,但是120道,題量不小。學(xué)歷提升,咨詢電話微信同號(hào)13125045558潘老師一定要把握好涂答題卡的時(shí)間,通常是推薦學(xué)員在做到第100道題目的時(shí)候就開始涂答題卡。

下面提供一些??贾R(shí)點(diǎn):

1、試述神經(jīng)——肌肉接頭的興奮傳遞過程。

電——化學(xué)——電傳遞過程:運(yùn)動(dòng)神經(jīng)興奮(動(dòng)作電位產(chǎn)生)→接頭前膜去極化→Ca2+通道開放,Ca2+內(nèi)流→接頭前膜內(nèi)囊泡前移,與前膜融合 →囊泡破裂釋放ACh(量子釋放)→ACh經(jīng)接頭間隙擴(kuò)散到接頭后膜→與接頭后膜上的ACh受體亞單位結(jié)合→終板膜Na+、K+通道開放→Na+內(nèi)流為主 →終板電位→達(dá)閾電位→肌膜暴發(fā)動(dòng)作電位。

2、ACh的消除:在膽堿酯酶的作用下分解成膽堿和乙酸,其作用消失。

3、試述影響動(dòng)脈血壓的因素。

影響動(dòng)脈血壓的因素有心臟每搏輸出量、心率、外周阻力、主動(dòng)脈和大動(dòng)脈的彈性貯器作用及循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容量的比例等5個(gè)因素。

1)心臟每搏輸出量:在外周阻力和心率變化不大的情況下,每搏輸出量增大,動(dòng)脈血壓升高,主要表現(xiàn)為收縮壓升高,脈壓增大。

2)心率:在外周阻力和每搏輸出量變化不大的情況下,心率增加,動(dòng)脈血壓升高,但舒張壓升高幅度大于收縮壓升高幅度,脈壓減小。

3)外周阻力:在每搏輸出量和心率變化不大的情況下,外周阻力增加,阻止動(dòng)脈血流流向外周,在心舒期末存留在主動(dòng)脈內(nèi)的血量增多,舒張壓升高幅度大于收縮壓升高幅度,脈壓減小。

4)大動(dòng)脈彈性貯器作用:大動(dòng)脈彈性貯器作用主要起緩沖動(dòng)脈血壓的作用,當(dāng)大動(dòng)脈管壁硬化時(shí),彈性貯器作用減弱,以至收縮壓過度升高和舒張壓過度降低,脈壓增大。5、循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容積的比例:在正常情況下,循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容積是相適應(yīng)的,血管系統(tǒng)充盈程度的變化不大。任何原因引起循環(huán)血量相對(duì)減少如失血,或血管系統(tǒng)容積相對(duì)增大,都會(huì)使循環(huán)系統(tǒng)平均充盈壓下降,導(dǎo)致動(dòng)脈血壓下降。

4、試述動(dòng)脈血中PCO2升高,[H]增加或PO2降低對(duì)呼吸的影響及各自的作用機(jī)制。

一定范圍內(nèi),缺氧和CO2增多都能使呼吸增強(qiáng),但機(jī)制不同。CO2是呼吸生理性刺激物,是調(diào)節(jié)呼吸最重要的體液因素。

血液中維持一定濃度的CO2是進(jìn)行正常呼吸活動(dòng)的重要條件。但當(dāng)吸入空氣中CO2含量超過7%時(shí),肺通氣量的增大已不足以將CO2清除,血液中 PCO2明顯升高,可出現(xiàn)頭昏、頭痛等癥狀;若超過15%——20%,呼吸反而被抑制。CO2興奮呼吸的作用是通過刺激中樞化學(xué)感受器和外周化學(xué)感受器兩條途徑實(shí)現(xiàn)的,但以前者為主。CO2能迅速通過血——腦屏障,與H2O形成H2CO3,繼而解離出H+,H+使中樞化學(xué)感受器興奮。

血液中的CO2也能與H2O形成H2CO3,繼而解離出H+,與CO2共同作用于外周化學(xué)感受器,使呼吸興奮。血液中PO2降低到8.0KPa 時(shí),才有明顯的興奮呼吸的作用。低氧對(duì)呼吸的興奮作用完全是通過外周化學(xué)感受器實(shí)現(xiàn)的。低氧對(duì)呼吸中樞的直接作用是抑制,并且隨著低氧程度加重抑制作用加強(qiáng)。輕、中度低氧時(shí),來自外周化學(xué)感受器的傳入沖動(dòng)對(duì)呼吸中樞的興奮作用能抵消低氧對(duì)呼吸中樞的抑制作用,使呼吸加強(qiáng)。但嚴(yán)重低氧,即PO2低于5KPa 以下時(shí),來自外周化學(xué)感受器的興奮作用不足以抵消低氧對(duì)中樞的抑制作用,導(dǎo)致呼吸抑制。

5、 試述胃液的主要成分及其生理作用。

胃液中的主要成分及生理作用為:

1)、鹽酸:殺死入胃細(xì)菌,激活胃蛋白酶原,提供胃蛋白酶分解蛋白質(zhì)所需的酸性環(huán)境,促進(jìn)小腸對(duì)鐵和鈣的吸收,入小腸后引起促胰液素等激素的釋放。

2)、胃蛋白酶原:被激活后能水解蛋白質(zhì),主要作用于蛋白質(zhì)及多肽分子中含苯丙氨酸和酪氨酸的肽鍵上,其主要產(chǎn)物是月示和月東。

3)、黏液:覆蓋在胃黏膜表面形成一凝膠層,減少食物對(duì)胃黏膜的機(jī)械損傷;與胃黏膜分泌的HCO3-一起構(gòu)成“黏液——碳酸氫鹽屏障”,對(duì)保護(hù)胃黏膜免受胃酸和胃蛋白酶的侵蝕有重要意義。

4)、內(nèi)因子:與維生素B12結(jié)合形成復(fù)合物,保護(hù)它不被小腸內(nèi)水解酶破壞,當(dāng)復(fù)合物運(yùn)至回腸后,便與回腸黏膜受體結(jié)合而促進(jìn)維生素B12的吸收。

6、大量出汗而飲水過少時(shí),尿量有何變化?

汗為低滲溶液,大量出汗而飲水過少時(shí),尿液排出量減少,其滲透壓升高。

大量出汗:

1)、組織液晶體滲透壓升高,水的滲透作用使血漿晶體滲透壓也升高,下丘腦滲透壓感受器興奮。

2)、血容量減少,心房及胸內(nèi)大靜脈血管的容積感受器對(duì)視上核和室旁核的抑制作用減弱。

上述兩種途徑均使視上核和室旁核合成和分泌ADH增加,血液中ADH濃度升高,使遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)水的通透性增加,水重吸收增加,尿量減少,尿滲透壓升高。

此外,大量出汗,還可能使血漿膠體滲透壓升高,腎小球有效濾過壓降低,原尿生成減少,尿量減少。

7、3kg體重的家兔,耳緣靜脈注射20%葡萄糖溶液5ml,尿液有何變化?簡述其變化機(jī)制。

尿量增加,尿液滲透壓變化不明顯。3kg的家兔,血液量約240ml,注入血中的葡萄糖為5ml*20%=1(g),將使血糖升至約 27.6mmol/L,明顯超過腎糖閾,導(dǎo)致遠(yuǎn)曲小管和集合管小管液內(nèi)含大量的葡萄糖,阻礙水的重吸收,產(chǎn)生滲透性利尿,尿量增加,出現(xiàn)糖尿,但尿液滲透壓變化不明顯。

8、何謂突觸?試述突觸傳遞的過程。

神經(jīng)元之間相互接觸,并進(jìn)行信息傳遞的部位稱為突觸。

一個(gè)神經(jīng)元的軸突末梢與其他神經(jīng)元的胞體或突起相接觸,并進(jìn)行信息傳遞的部位,稱為突觸。

突觸傳遞的過程可概括為:動(dòng)作電位傳導(dǎo)到突觸前神經(jīng)元的軸突末梢→突觸前膜對(duì)Ca2+通透性增加→Ca2+進(jìn)入突觸小體,促使突觸小泡向突觸前膜移動(dòng),并與突觸前膜融合,破裂→神經(jīng)遞質(zhì)釋放入突觸間隙,神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜上受體結(jié)合→突觸后膜對(duì)Na+、K+、CL-等小離子的通透性改變→突觸后電位。

9、什么是特異和非特異投射系統(tǒng)?它們?cè)诮Y(jié)構(gòu)和功能上各有何特點(diǎn)?

特異性投射系統(tǒng)是經(jīng)典感覺傳導(dǎo)通路經(jīng)過丘腦感覺接替核換元后投射到大腦皮質(zhì)特定感覺區(qū)的投射系統(tǒng)。它具有點(diǎn)對(duì)點(diǎn)的投射關(guān)系,其投射纖維主要終止于大腦皮質(zhì)的第四層,能產(chǎn)生特定感覺,并激發(fā)大腦皮質(zhì)發(fā)出傳出神經(jīng)沖動(dòng)。

非特異性投射系統(tǒng)是指經(jīng)典感覺傳導(dǎo)通路的第二級(jí)神經(jīng)元軸突發(fā)出側(cè)支,在腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)中向大腦皮質(zhì)廣泛區(qū)域投射的系統(tǒng)。向大腦皮質(zhì)無點(diǎn)對(duì)點(diǎn)的投射關(guān)系,投射纖維在大腦皮質(zhì)終止區(qū)域廣泛,因此,其功能主要是維持和改變大腦皮質(zhì)的興奮狀態(tài)。

10、何謂突觸后抑制?簡述其產(chǎn)生機(jī)理。

突觸后抑制也稱之為超極化抑制,是由抑制性中間神經(jīng)元活動(dòng)引起的。當(dāng)抑制性中間神經(jīng)元興奮時(shí),末梢釋放抑制性遞質(zhì),與突觸后膜受體結(jié)合,使突觸后膜對(duì)某種離子通透性增加(K+、CL-,尤其是CL-),產(chǎn)生抑制性突觸后電位,出現(xiàn)超極化抑制現(xiàn)象,表現(xiàn)為抑制。這種抑制是由于突觸后膜出現(xiàn)抑制性突觸后電位所造成的,因此,稱為突觸后抑制。根據(jù)抑制性神經(jīng)元的功能和聯(lián)系方式的不同,突觸后抑制可分為傳入側(cè)支性抑制和回返性抑制。

11、碘缺乏病患者為何會(huì)出現(xiàn)甲狀腺腫?

碘是合成甲狀腺激素的原料。缺碘時(shí),甲狀腺合成和分泌甲狀腺激素減少,甲狀腺激素對(duì)下丘腦和腺垂體的負(fù)反饋?zhàn)饔脺p弱,下丘腦分泌促甲狀腺素釋放激素增多,作用于腺垂體,引起促甲狀腺激素分泌增加,刺激甲狀腺增生,導(dǎo)致甲狀腺腫大,形成單純性甲狀腺腫或稱地方性甲狀腺腫。

12、長期使用糖皮質(zhì)激素為何不能突然停藥?

長期使用糖皮質(zhì)激素會(huì)使糖皮質(zhì)激素對(duì)下丘腦和腺垂體的負(fù)反饋?zhàn)饔迷鰪?qiáng),導(dǎo)致腺垂體分泌的促腎上腺皮質(zhì)激素減少,引起腎上腺皮質(zhì)逐漸萎縮,自身分泌的糖皮質(zhì)激素量減少。如果突然停藥,將會(huì)出現(xiàn)腎上腺皮質(zhì)功能不全的癥狀。因此,長期使用糖皮質(zhì)激素不能驟然停藥。


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